Die 11. Ausgabe des IDF Diabetes Atlas, veröffentlicht in The Lancet Diabetes & Endocrinology im Dezember 2025, schätzt, dass weltweit 589 Millionen Erwachsene an Diabetes leiden – das ist etwa jeder 9. Mensch zwischen 20 und 79 Jahren. [1] Bis 2050 wird diese Zahl voraussichtlich 852,5 Millionen erreichen. Weltweit wissen 42,8 % der Menschen mit Diabetes, über 250 Millionen Erwachsene, nicht, dass sie betroffen sind. [2] In Deutschland bleibt etwa jeder fünfte Mensch mit Diabetes unentdeckt. [3]
Doch diese Zahlen verschleiern etwas: Diabetes ist das Ende einer Stoffwechselgeschichte, nicht der Anfang. Insulinresistenz, der eigentliche Auslöser von Typ-2-Diabetes, geht der Diagnose vermutlich um 10 bis 15 Jahre voraus. [4] Manche Studien sprechen sogar von 20 Jahren oder mehr. [5] Und herkömmliche Bluttests, wie Nüchternzucker oder HbA1c, sind darauf ausgelegt, die Krankheit zu erkennen, nicht aber die Jahrzehnte lange Stoffwechselstörung, die dazu führt.
In diesem Artikel geht es darum, was in diesem Jahrzehnt passiert und warum die Blutwerte, auf die sich die meisten Menschen verlassen, das nicht erfassen.
Was Standard-Screenings wirklich messen
Wenn dein Hausarzt deinen „Blutzucker“ überprüft, ist der typische Test einer oder beide der folgenden:
Nüchternplasmaglukose (FPG): Eine Momentaufnahme deines Blutzuckers nach einer Nüchternphase über Nacht. Normal ist unter 100 mg/dL (5,6 mmol/L). Prädiabetes: 100–125 mg/dL (5,6–6,9 mmol/L). Diabetes: 126 mg/dL (7,0 mmol/L) oder höher.
HbA1c (glykiertes Hämoglobin): Ein Maß für den durchschnittlichen Blutzucker der letzten 2–3 Monate. Es misst den Prozentsatz der Hämoglobinmoleküle, an die sich Glukose angelagert hat – ein Prozess, der Glykation genannt wird. Normal ist unter 5,7 %. Prädiabetes: 5,7–6,4 %. Diabetes: 6,5 % oder höher.
Beide Tests haben eine wichtige Einschränkung: sie messen Glukose, nicht Insulin. Und in den frühen Phasen einer Stoffwechselstörung ist Glukose das Letzte, was sich ändert. Genau deshalb, weil deine Bauchspeicheldrüse das durch die Produktion von mehr Insulin ausgleicht.
Das Kompensationsproblem
Stell es dir so vor: Insulinresistenz bedeutet, dass deine Zellen, hauptsächlich in deinen Muskeln, deiner Leber und deinem Fettgewebe, nicht so effektiv auf Insulin reagieren, wie sie sollten. Wenn du isst, steigt dein Blutzucker und deine Bauchspeicheldrüse schüttet Insulin aus, um die Glukose in die Zellen zu transportieren. Sind diese Zellen resistent, muss die Bauchspeicheldrüse mehr Insulin produzieren, um den gleichen blutzuckersenkenden Effekt zu erzielen. [4]
Jahrelang, oft viele Jahre lang, funktioniert dieser Ausgleich. Dein Blutzucker bleibt normal, weil deine Bauchspeicheldrüse Überstunden macht. Nüchternzucker: normal. HbA1c: normal. Doch die Insulinwerte sind erhöht, oft sogar drastisch. Die Stoffwechselstörung ist bereits vorhanden. Die Standardtests können es nur nicht sehen, weil sie das Falsche betrachten.
Erst wenn die Bauchspeicheldrüse nicht mehr mithalten kann, wenn die Beta-Zellfunktion zu versagen beginnt, steigt der Glukosespiegel schließlich über die normalen Schwellenwerte. Zu diesem Zeitpunkt ist oft bereits ein erheblicher Stoffwechselschaden eingetreten. [4]
Die Kraft-Entdeckung: 75 % hatten abnormales Insulin bei „normalem“ Glukosewert
1975 veröffentlichte der klinische Pathologe Dr. Joseph Kraft eine der eindrucksvollsten Demonstrationen dieses blinden Flecks. Er führte Glukose-Insulin-Toleranztests an 3.650 Patienten durch und maß sowohl Glukose als auch Insulin zu mehreren Zeitpunkten nach einer Glukosebelastung. [5]
Die Ergebnisse waren beeindruckend. Bei Patienten mit normaler Glukosetoleranz nach Standardkriterien hatten nur 33 % auch eine normale Insulinreaktion. Die restlichen Patienten, etwa zwei Drittel, zeigten auffällige Insulinmuster: übertriebene Spitzenwerte, verzögerte Rückkehr zum Ausgangswert oder dauerhaft erhöhte Werte. Kraft bezeichnete dies als „Diabetes in-situ“: eine Stoffwechselstörung, die bereits vorhanden, aber bei reiner Glukosemessung unsichtbar ist. [5]
Wenn man alle Patienten mit normaler oder unklarer Glukosetoleranz zusammenfasste (n=2.940), hatten 75 % grenzwertige oder auffällige Insulinreaktionsmuster. [5] Eine spätere Zusammenarbeit bestätigte, dass mindestens 85 % der Menschen mit gestörter Zuckerverarbeitung auch erhöhte Insulinkonzentrationen hatten und dass der 2-Stunden-Insulinwert nach dem Essen aussagekräftiger war als der Nüchterninsulinwert allein. [6]
Krafts Arbeit stellte fünf Insulinreaktionsmuster (Muster I–V) vor, die von normal bis zu manifestem Diabetes reichten und auf der Form der Insulinkurve nach Glukoseaufnahme basierten. Die entscheidende Erkenntnis: Du konntest von Muster I (normal) über Muster II und III (kompensierte Insulinresistenz) fortschreiten, während deine Glukosewerte völlig normal blieben. Muster IV zeigte sowohl erhöhte Insulin- als auch Glukosewerte, also manifesten Diabetes. Muster V zeigte eine unzureichende Insulinproduktion, die vollständig mit Typ-1-Diabetes oder erschöpften Betazellen übereinstimmte. [5]
Diese Forschung, die jetzt fast 50 Jahre alt ist, macht einen einfachen, aber wichtigen Punkt: Wenn du nur Glukose misst, verpasst du die frühesten und am besten umkehrbaren Stadien einer Stoffwechselstörung. Ein reines Glukose-Screening entdeckt das Feuer erst, wenn es schon brennt. Die Insulinmessung fängt den Rauch ein.
Standard-Blutzuckertests messen kein Insulin. Aniva schon. Nüchterninsulin, Nüchternglukose, HbA1c, HOMA-IR, plus die Kofaktoren, die beeinflussen, wie dein Körper Glukose verarbeitet. Über 100 Biomarker. Eine Blutabnahme.
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HOMA-IR: Die Zahl, die auf jedem Stoffwechsel-Panel stehen sollte
Wenn Nüchternglukose allein nicht ausreicht, was solltest du stattdessen messen? Der am besten validierte klinische Ersatzwert für Insulinresistenz ist HOMA-IR – das Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance.
HOMA-IR wurde 1985 von Matthews und Turner entwickelt und berechnet sich aus zwei einfachen Nüchternmessungen: [7]
HOMA-IR = (Nüchterninsulin [µU/mL] × Nüchternglukose [mg/dL]) / 405
Oder in SI-Einheiten: (Nüchterninsulin [µU/mL] × Nüchternglukose [mmol/L]) / 22.5
Das Ergebnis ist eine einzige Zahl, die schätzt, wie sehr dein Körper arbeitet, um normale Glukosewerte aufrechtzuerhalten. So kannst du es interpretieren: [7] [8]
- Unter 1,0: Optimal Insulinsensitivität.
- 1.0–1.9: Mögliche frühe oder leichte Insulinresistenz.
- 2.0–2.9: Wahrscheinlich moderate Insulinresistenz.
- 3.0 oder höher: Signifikante Insulinresistenz.
Der allgemeine klinische Grenzwert für die Diagnose von Insulinresistenz ist ein HOMA-IR über 2,5, obwohl Optimal Werte unter 1,0 liegen. [7] In großen europäischen und brasilianischen Studien sagte HOMA-IR sowohl Prädiabetes als auch manifesten Diabetes voraus, mit Grenzwerten zwischen 1,8 und 3,6, je nach Bevölkerung und BMI. [9]
Die Stärke von HOMA-IR liegt darin, was es aufdeckt, was Glukose allein nicht kann. Eine 2023 in eClinicalMedicine veröffentlichte Studie bestätigte, dass hohe HOMA-IR-Werte unabhängig mit einem hohen Risiko für die Entwicklung von Prädiabetes verbunden sind und dass diese Verbindung statistisch unabhängig von gestörter Glukosetoleranz, Fettleibigkeit und Körperfettverteilung ist. [10] Mit anderen Worten: Du kannst einen normalen BMI und eine normale Glukosetoleranz haben und trotzdem insulinresistent sein, und HOMA-IR kann dies erkennen.
Bei Typ-2-Diabetikern sagen höhere HOMA-IR-Werte zukünftige Herz-Kreislauf-Ereignisse unabhängig voraus, selbst nach Anpassung an traditionelle Risikofaktoren. [9] Insulinresistenz ist auch mit der Gesamtmortalität verbunden: Eine Studie fand ein angepasstes Hazard Ratio von 1,16 für die Gesamtmortalität bei nicht-diabetischen Patienten mit erhöhtem HOMA-IR. [10]
Warum ist HOMA-IR kein Standard?
Das Frustrierende daran: Für die Berechnung von HOMA-IR braucht man nur Nüchternglukose und Nüchterninsulin. Beides sind einfache, kostengünstige Bluttests. Aber Nüchterninsulin wird in den meisten Standard-Hausarzt-Panels in Europa oder den USA nicht routinemäßig gemessen. [10] Der Standardansatz untersucht nur mit Nüchternglukose oder HbA1c, was bedeutet, dass das früheste und am besten behandelbare Stadium der Stoffwechselstörung, die kompensierte Hyperinsulinämie, unentdeckt bleibt.
Schätzungsweise 25 % der nicht-diabetischen Erwachsenen haben eine signifikante Insulinresistenz. [11] Die meisten von ihnen wissen es nicht, weil die Standardtests, die sie erhalten, dies nicht messen.
HbA1c: Ein nützliches Werkzeug mit erheblichen blinden Flecken.
HbA1c verdient einen eigenen Abschnitt, weil es zunehmend als einziges Screening- und Überwachungsinstrument für den Blutzucker eingesetzt wird und Einschränkungen hat, die die meisten Menschen (und viele Ärzte) nicht vollständig verstehen.
Wie bereits erwähnt, spiegelt HbA1c den durchschnittlichen Blutzucker über die Lebensdauer deiner roten Blutkörperchen wider, etwa 90–120 Tage. [12] Es ist ein guter Messwert für die langfristige Blutzuckerbelastung. Aber seine Genauigkeit hängt von einer entscheidenden Annahme ab: dass deine roten Blutkörperchen sich normal verhalten.
Das tun sie oft nicht.
Eisenmangel erhöht HbA1c fälschlicherweise.
Eisenmangelanämie – einer der häufigsten Nährstoffmängel weltweit und besonders verbreitet bei Frauen im gebärfähigen Alter – ist mit fälschlicherweise erhöhten HbA1c-Werten verbunden. [13] Der Mechanismus umfasst zwei Prozesse: Eisenmangel verlangsamt die Produktion und den Umsatz der roten Blutkörperchen, was mehr Zeit für die Glykation lässt; und er erhöht die Malondialdehyd-Spiegel, was die Hämoglobin-Glykation direkt verstärkt. [14]
Eine Studie hat gezeigt, dass die Behandlung von Eisenmangelanämie mit Eisenergänzung den HbA1c-Wert um bis zu 1,2 Prozentpunkte senkte. Das ist klinisch bedeutsam und könnte den Unterschied zwischen einer „normalen“ und einer „prädiabetischen“ Einstufung ausmachen. [15]
Das ist für die Vorsorge enorm wichtig: Eine Frau mit Eisenmangel könnte einen falsch erhöhten HbA1c-Wert erhalten, erfahren, dass sie Prädiabetes hat, und Maßnahmen für ein Stoffwechselproblem beginnen, das sie vielleicht gar nicht hat. Umgekehrt könnte die Behandlung des Eisenmangels ihren Prädiabetes „auflösen“, ohne dass sich ihr tatsächlicher Glukosestoffwechsel ändert.
Andere Zustände, die den HbA1c-Wert verfälschen
Die Liste der Faktoren, die den HbA1c-Wert unzuverlässig machen können, ist länger, als die meisten Leute denken: [12] [15]
Falsch hoher HbA1c-Wert: Eisenmangelanämie, B12-/Folsäuremangel, chronischer Alkoholkonsum, Asplenie (fehlende Milz).
Falsch niedriger HbA1c-Wert: Akuter oder chronischer Blutverlust, hämolytische Anämie, Schwangerschaft, Splenomegalie, Behandlung mit Erythropoetin, kürzliche Bluttransfusion.
Variable Effekte: Chronische Nierenerkrankung (mehrere konkurrierende Mechanismen), Hämoglobinvarianten (Hb S, C, E. Alle in bestimmten Bevölkerungsgruppen häufig), hochdosierte Vitamin C- oder E-Ergänzung.
Das NGSP (National Glycohemoglobin Standardization Program) empfiehlt ausdrücklich alternative Tests, wie glykiertes Albumin oder Fruktosamin, für Patienten mit Zuständen, die die Lebensdauer der roten Blutkörperchen beeinflussen. [13] In der Praxis werden diese Alternativen jedoch selten angeordnet.
Die Lösung durch Abgleich
Genau deshalb ist ein Ansatz mit nur einem Marker für die Stoffwechselgesundheit so begrenzt. HbA1c hat seinen Wert, aber dieser steigt dramatisch, wenn er mit Nüchternblutzucker, Nüchterninsulin, Eisen/Ferritin, Vitamin B12 und einem kompletten Blutbild abgeglichen wird. Wenn dein HbA1c-Wert 5,9 % (prädiabetischer Bereich) anzeigt, aber dein Ferritin bei 8 ng/mL liegt (stark eisenarm), kann der HbA1c-Wert künstlich erhöht sein. Ohne die Eisendaten kannst du das nicht wissen.
Um die Stoffwechselgesundheit zu beurteilen, reicht ein einziger Wert nicht aus.Aniva den Nüchternblutzucker, HbA1c, das Nüchterninsulin, den HOMA-IR-Wert, Eisen, Ferritin, Vitamin B12, Folsäure und Triglyceride. Denn Stoffwechselmarker stehen nicht für sich allein.
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Nüchternblutzucker: Eine Momentaufnahme, die den ganzen Film verpasst
Der Nüchternblutzucker ist der einfachste Blutzuckertest: Wie hoch ist dein Glukosewert gerade, nach einer Nacht ohne Essen? Er ist schnell, günstig und verrät dir, ob dein Körper im Ruhezustand einen normalen Glukosewert halten kann.
Was er dir nicht verrät: wie dein Körper Glukose nach einer Mahlzeit verarbeitet – denn hier zeigt sich die Insulinresistenz zuerst.
Die Entwicklung einer Stoffwechselstörung folgt einem vorhersehbaren Muster. Zuerst verschlechtern sich die Glukosewerte nach dem Essen (postprandial). Dein Körper braucht länger, um den Glukosewert nach dem Essen wieder zu senken. Der Nüchternblutzucker – der die nächtliche Glukoseproduktion der Leber widerspiegelt – kann jedoch jahrelang normal bleiben. [4] Wenn der Nüchternblutzucker die 100 mg/dL-Grenze überschreitet, ist die postprandiale Störung oft schon lange vorhanden.
Deshalb verwendet die WHO-Definition für gestörte Glukosetoleranz einen 2-Stunden-oralen Glukosetoleranztest (OGTT) anstelle des Nüchternblutzuckers: Er erfasst postprandiale Störungen, die Nüchternmessungen übersehen. Der IDF Diabetes Atlas 11. Ausgabe schätzt, dass weltweit 634,8 Millionen Erwachsene (12,0 %) eine gestörte Glukosetoleranz haben – und dass die Prävalenz von gestörtem Nüchternblutzucker eine separate, oft nicht überlappende Population von 487,7 Millionen (9,2 %) darstellt. [2] Das sind keine identischen Gruppen. Viele Menschen mit IGT haben einen normalen Nüchternblutzucker und umgekehrt. Wenn du nur einen testest, verpasst du den anderen.
Für praktische Zwecke werden die meisten Leute keinen 2-Stunden-OGTT als Routine-Screening machen. Aber es gibt einen viel einfacheren Zwischenschritt: Füge Nüchterninsulin zum Nüchternblutzuckertest hinzu. Das verwandelt eine einfache Glukose-Momentaufnahme in eine HOMA-IR-Berechnung – und macht aus einem einzelnen Datenpunkt ein Maß für die Stoffwechselfunktion.
Das Triglycerid-/HDL-Verhältnis: Ein kostenloser Ersatzmarker für Insulinresistenz
Wenn du bereits ein Standard-Lipidprofil hast, kannst du einen zusätzlichen Einblick in die Insulinresistenz erhalten, ohne zusätzliche Tests.
Das Triglycerid-zu-HDL-Cholesterin-Verhältnis korreliert nachweislich mit Insulinresistenz und wird zunehmend als Ersatzmarker verwendet, wenn Nüchterninsulin nicht verfügbar ist. Der Zusammenhang ist logisch: Insulinresistenz fördert eine erhöhte Triglyceridproduktion in der Leber und reduziert HDL-Cholesterin. Dasselbe Stoffwechselmuster, das beim metabolischen Syndrom beobachtet wird.
Ein Triglycerid-/HDL-Verhältnis über 3,0 (in mg/dL) oder über 1,4 (in mmol/L) wird im Allgemeinen als Hinweis auf Insulinresistenz angesehen. Obwohl weniger präzise als HOMA-IR, kann es Personen identifizieren, die von detaillierteren Stoffwechseltests profitieren könnten.
Das ist ein weiteres Beispiel dafür, warum umfassende Blutbilder, bei denen mehrere Marker gleichzeitig gemessen werden, dramatisch mehr Einblicke bieten als isolierte Tests. Der Zusammenhang zwischen deinen Triglyceriden, HDL, Nüchternblutzucker, Nüchterninsulin und HbA1c erzählt eine Stoffwechselgeschichte, die kein einzelner Marker erzählen kann.
Was Insulinresistenz wirklich mit deinem Körper macht
Die Folgen der Insulinresistenz gehen weit über den Blutzucker hinaus. Die StatPearls-Übersicht zur Insulinresistenz listet die Stoffwechsel-Folgen auf: Hyperglykämie, Bluthochdruck, Dyslipidämie, Hyperurikämie, erhöhte Entzündungsmarker, endotheliale Dysfunktion und ein prothrombotischer Zustand. [4]
Genauer gesagt ist Insulinresistenz verbunden mit oder fördert direkt:
Typ-2-Diabetes. Die wichtigste Folgeerscheinung. 30–50 % der Personen mit Prädiabetes entwickeln innerhalb von 5–10 Jahren T2D. [6]
Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Ein zu hoher Insulinspiegel fördert Störungen der Gefäßfunktion, steife Arterien und eine ungünstige Fettstoffwechselstörung (high triglycerides, low HDL, small dense LDL). Der HOMA-IR-Wert sagt Herz-Kreislauf-Ereignisse eigenständig voraus. [9]
Nicht-alkoholische Fettleber (NAFLD). Insulinresistenz ist der Hauptgrund für NAFLD, die mittlerweile häufigste chronische Lebererkrankung in Europa. HOMA-IR-Werte über 2,0–2,5 helfen stark dabei, NAFLD-Patienten von gesunden Menschen zu unterscheiden. [9]
Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS). Etwa 70 % der Frauen mit PCOS haben eine Insulinresistenz, die viele der Symptome wie hormonelles Ungleichgewicht, Gewichtszunahme und Unfruchtbarkeit verursacht. [9]
Hyperurikämie und Gicht. Ein erhöhter Insulinspiegel verringert die Ausscheidung von Harnsäure über die Nieren, was Insulinresistenz direkt mit erhöhten Harnsäure-Werten verbindet.
Chronische Entzündungen. Insulinresistenz fördert die Produktion von entzündungsfördernden Botenstoffen und verbindet so Stoffwechselstörungen mit systemischen Entzündungen, die über hs-CRP messbar sind.
Bestimmte Krebsarten. Ein zu hoher Insulinspiegel ist über seine Auswirkungen auf die Insulin-IGF-1-Achse, die das Zellwachstum fördert, mit einem erhöhten Krebsrisiko verbunden. [6]
Die Länge dieser Liste zeigt: Insulinresistenz ist nicht nur ein „Blutzuckerproblem“. Es ist eine Stoffwechselstörung, die den gesamten Körper betrifft und sich auf Herz-Kreislauf-, Leber-, Fortpflanzungs-, Entzündungs- und Krebserkrankungen auswirkt. Nur den Blutzucker zu messen, erfasst nur das sichtbarste Symptom, während die eigentliche Ursache übersehen wird.
Insulinresistenz wirkt sich auf fast jedes System in deinem Körper aus. Du solltest wissen, ob du davon betroffen bist. Das Panel mit über 100 BiomarkernAniva misst Stoffwechsel-, Herz-Kreislauf-, Entzündungs-, Hormon- und Ernährungsmarker gemeinsam – denn genau so funktioniert dein Körper tatsächlich. Nicht als isolierte Werte, sondern als miteinander verbundenes System.
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So sieht eine vollständige Stoffwechselanalyse wirklich aus
Wenn du deine Stoffwechselgesundheit verstehen möchtest und nicht nur wissen willst, ob du schon eine Krankheitsschwelle überschritten hast, dann solltest du wahrscheinlich auch Folgendes messen und deshalb:
1. Nüchternblutzucker. Die Basis. Er zeigt dir, ob dein Körper im Ruhezustand den Blutzuckerspiegel stabil halten kann. Notwendig, aber allein nicht ausreichend.
2. Nüchterninsulin. Das fehlende Puzzleteil im Standard-Screening. Es zeigt, ob deine Bauchspeicheldrüse Überstunden macht, um den „normalen“ Glukosespiegel aufrechtzuerhalten. Optimal: unter 5–7 µU/mL. Über 15 µU/mL deutet auf eine erhebliche Hyperinsulinämie hin. [5]
3. HOMA-IR. Berechnet aus den beiden oben genannten Werten. Der aussagekräftigste Nüchternwert für Insulinresistenz. Ziel: unter 1,0 für Optimal Stoffwechselgesundheit.
4. HbA1c. Durchschnittlicher Blutzucker über 2–3 Monate. Im Zusammenhang nützlich, muss aber zusammen mit dem Eisenstatus, Hämoglobin und der Gesundheit der roten Blutkörperchen interpretiert werden. [12]
5. Triglyceride und HDL-Cholesterin. Das TG/HDL-Verhältnis liefert ein zusätzliches Signal für Insulinresistenz aus deinem Lipidprofil. Auch eigenständig relevant für das Herz-Kreislauf-Risiko.
6. Eisen und Ferritin. Unerlässlich für die genaue Interpretation von HbA1c. Eisenmangel kann den HbA1c-Wert fälschlicherweise um bis zu 1,2 Prozentpunkte erhöhen. [15] Frauen im gebärfähigen Alter sind für diese Verfälschung besonders anfällig.
7. Vitamin B12 und Folsäure. Ein Mangel an einem von beiden kann den Umsatz der roten Blutkörperchen beeinflussen und die HbA1c-Ergebnisse verfälschen. [12]
8. hs-CRP. Chronische Entzündungen sind sowohl eine Folge als auch ein Faktor, der zur Insulinresistenz beiträgt. Es liefert einen systemischen Kontext, den Blutzuckermaker allein nicht bieten können.
9. Harnsäure. Erhöht durch einen zu hohen Insulinspiegel und eigenständig mit dem metabolischen Syndrom verbunden. Ein frühes Signal, das oft vor Blutzuckeranomalien auftritt.
10. Leberenzyme (ALT, AST, GGT). NAFLD ist die Lebermanifestation der Insulinresistenz und mittlerweile die häufigste chronische Lebererkrankung in Europa. Erhöhte Leberenzyme können das erste klinische Anzeichen sein.
Das sind insgesamt 10 Marker. Ein Standard-Stoffwechselpanel beim Hausarzt misst typischerweise nur 1–2 davon (Nüchternblutzucker und/oder HbA1c). Die Informationslücke ist riesig, nicht weil die zusätzlichen Tests teuer oder exotisch sind, sondern weil das Screening darauf ausgelegt ist, Krankheiten zu erkennen, nicht aber die Jahrzehnte der Fehlfunktion, die ihnen vorausgehen.
Die Belastung durch Prädiabetes in Europa
Die Zahlen sind ernüchternd. Aktualisierte Schätzungen für 2024 aus dem IDF Diabetes Atlas 11. Ausgabe berichten: [16]
- Globale Prävalenz von gestörter Glukosetoleranz: 12,0 % der Erwachsenen (634,8 Millionen Menschen).
- Globale Prävalenz von gestörtem Nüchternblutzucker: 9,2 % der Erwachsenen (487,7 Millionen Menschen).
- Prognostizierter Anstieg bis 2050: Die IGT-Prävalenz wird voraussichtlich 12,9 % erreichen, die IFG-Prävalenz steigt weiter an.
Die IDF stellt fest, dass es immer noch keine einheitliche Definition von „Prädiabetes“ gibt, mindestens fünf verschiedene Definitionen werden von verschiedenen klinischen Organisationen unterstützt. [2] Diese definitorische Unklarheit führt wahrscheinlich zu einer erheblichen Unterschätzung der tatsächlichen Belastung, insbesondere da die meisten Prävalenzschätzungen allein auf Glukosekriterien basieren und nicht auf Insulinmessungen.
Wenn Krafts Daten auch nur annähernd stimmen – dass die Mehrheit der Menschen mit „normaler“ Glukosetoleranz bereits abnormale Insulindynamiken aufweist, dann ist die tatsächliche Belastung durch frühe Stoffwechselstörungen weitaus größer, als jede glukosebasierte Prävalenzschätzung vermuten lässt.
Das Fenster der Umkehrbarkeit
Hier ist, warum das alles praktisch wichtig ist: eine frühe Insulinresistenz ist umkehrbar. [4] Der StatPearls-Bericht zur Insulinresistenz sagt es ganz klar: Änderungen im Lebensstil, weniger Kalorien, der Verzicht auf Lebensmittel, die eine übermäßige Insulinproduktion anregen, und mehr Bewegung sollten der Hauptfokus sein, wenn du Insulinresistenz behandelst. Besonders Krafttraining verbessert die Fähigkeit deines Körpers, Glukose zu verwerten, indem es Muskeln aufbaut – das größte Glukose-Speicherlager.
Aber du kannst nur etwas umkehren, das du auch entdeckt hast. Und Insulinresistenz kannst du nur entdecken, wenn du Insulin misst.
Das Problem beim aktuellen Screening ist der Zeitpunkt. Wenn dein Nüchternblutzucker 126 mg/dL erreicht oder dein HbA1c-Wert bei 6,5% liegt, hast du bereits Typ-2-Diabetes. Die Beta-Zellen deiner Bauchspeicheldrüse stehen dann schon seit Jahren unter starker Belastung. Eine gewisse Fehlfunktion der Beta-Zellen kann dann schon nicht mehr rückgängig zu machen sein. Das Zeitfenster, in dem du das Problem allein durch Lebensstiländerungen lösen kannst, hat sich erheblich verkleinert.
Nüchterninsulin zu messen und HOMA-IR zu berechnen, verschiebt das Erkennungsfenster um ein Jahrzehnt oder mehr zurück. So erkennst du Stoffwechselstörungen in einer Phase, in der sie am besten auf Maßnahmen ansprechen und am unwahrscheinlichsten Medikamente erfordern.
Das Fazit
Standard-Stoffwechsel-Screenings messen Glukose. Dabei ist Glukose das Letzte, was sich ändert.
Insulinresistenz ist die Ursache für Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Fettleber, PCOS, chronische Entzündungen und ein erhöhtes Krebsrisiko. Sie geht einem erhöhten Glukosespiegel um 10 bis 20 Jahre voraus. Du kannst sie mit einem einfachen, kostengünstigen Nüchterninsulin-Test erkennen. Und in ihren frühen Stadien ist sie allein durch Lebensstiländerungen umkehrbar.
Die Kraft-Daten zeigten, dass 75% der Personen mit normalem Glukosespiegel abnormale Insulinmuster hatten. HbA1c, das gängigste Überwachungsinstrument, kann durch Eisenmangel, Anämie, Nierenerkrankungen und viele andere Zustände verfälscht werden. Die IDF schätzt, dass weltweit über 630 Millionen Menschen eine gestörte Glukosetoleranz haben, wobei die Häufigkeit weiter steigt.
Wenn du Nüchterninsulin, HOMA-IR und die Kofaktoren, die die Genauigkeit von Stoffwechselmarkern beeinflussen, zu einem Standard-Blutbild hinzufügst, wird aus einem System zur Krankheitserkennung ein System zur Krankheitsprävention. Das ist der Unterschied zwischen auf Diabetes warten und ihn verhindern.
Quellen
- IDF Diabetes Atlas 11. Ausgabe. "Globale, regionale und nationale Schätzungen der Diabetesprävalenz für 2024 und Prognosen für 2050." The Lancet Diabetes & Endocrinology. Dezember 2025. 589 Millionen Erwachsene weltweit mit Diabetes, prognostiziert 852,5 Millionen bis 2050. Lancet
- IDF Diabetes Atlas 11. Ausgabe, Kapitel 3: Das globale Bild. 42,8% der Erwachsenen mit Diabetes sind undiagnostiziert (251,7 Millionen). 634,8 Millionen Erwachsene mit IGT (12,0%). 487,7 Millionen mit IFG (9,2%). Keine Konsensdefinition für Prädiabetes. NCBI Bookshelf
- Tönnies T, et al. "Trends bei der Prävalenz und Anzahl der Fälle von diagnostiziertem Typ-2-Diabetes in Deutschland: Prognosen bis 2050." PMC. 2025. Etwa 1 von 5 Deutschen mit undiagnostiziertem Diabetes (Daten von 2010). PMC
- Freeman AM, Pennings N. "Insulinresistenz." StatPearls. Aktualisiert August 2023. IR geht T2D um 10–15 Jahre voraus. Kompensatorische Hyperinsulinämie. Metabolische Folgen. Lebensstiländerung als primäre Behandlung. Goldstandard: hyperinsulinämisch-euglykämische Clamp. NCBI
- Crofts C, et al. "Postprandialer Insulin-Assay als frühester Biomarker zur Diagnose von Prädiabetes, Typ-2-Diabetes und erhöhtem kardiovaskulärem Risiko." Open Heart. 2017;4(2):e000656. Kraft 1975: 3.650 Patienten, 5 Insulinmuster, 75% der Glukose-normalen hatten abnormales Insulin. PMC
- Crofts C, et al. "Identifizierung von Hyperinsulinämie bei fehlender gestörter Glukosetoleranz: Eine Untersuchung der Kraft-Datenbank." 2016. 85% mit gestörter Glykämie hatten erhöhte Insulinwerte. Hyperinsulinämie geht Glukoseanomalien um bis zu 24 Jahre voraus. ResearchGate
- Schrank Y, Fontes R, et al. "Vorschlag für Nüchterninsulin- und HOMA-IR-Referenzintervalle basierend auf einer umfangreichen brasilianischen Labordatenbank." Arch Endocrinol Metab. 2024. 146.497 Personen. HOMA-IR-Formel, Referenzintervalle, IR-Grenzwert >2,5. PMC
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- "Was macht den HOMA-IR-Test zu einem Eckpfeiler der Insulinresistenzbewertung?" Instalab. 2024. HOMA-IR sagte Prädiabetes und manifesten Diabetes in europäischen Kohorten voraus (Grenzwerte 1,8–3,6). Unabhängige Vorhersage von CV-Ereignissen. NAFLD-Werte >2,0–2,5. PCOS-Erkennung. Instalab
- Lin Y-H, et al. "Entwicklung und Validierung eines Insulinresistenzmodells für eine Population ohne Diabetes mellitus." eClinicalMedicine. 2023. HOMA-IR unabhängig assoziiert mit Prädiabetes-Risiko, unabhängig von Adipositas/Glukosetoleranz. IR assoziiert mit Gesamtmortalität (aHR 1,16). eClinicalMedicine
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- Rooney MR, et al. "Globale und regionale Prädiabetes-Prävalenz: Updates für 2024 und Prognosen für 2050." Diabetes Care. Oktober 2025;48(11):e142-e144. Die IGT-Prävalenz stieg von 9,1% auf 12,0%, die IFG von 5,8% auf 9,2% zwischen 2021–2024. Diabetes Care
Medizinischer Hinweis: Dieser Inhalt dient nur zu Informationszwecken und ist keine medizinische Beratung. Wenn du Bedenken bezüglich Insulinresistenz, Prädiabetes oder Diabetes hast, konsultiere einen qualifizierten Arzt.
