IDF Diabetes Atlaksen 11. painos, joka julkaistiin The Lancet Diabetes & Endocrinology -lehdessä joulukuussa 2025, arvioi, että 589 miljoonalla aikuisella maailmanlaajuisesti on nyt diabetes – noin yhdellä yhdeksästä 20–79-vuotiaasta. [1] Vuoteen 2050 mennessä tämän luvun ennustetaan nousevan 852,5 miljoonaan. Maailmanlaajuisesti 42,8 % diabeetikoista, yli 250 miljoonaa aikuista, ei tiedä sairastavansa sitä. [2] Saksassa noin joka viides diabeetikko jää diagnosoimatta. [3]
Mutta nämä luvut peittävät alleen sen, että diabetes on aineenvaihdunnan tarinan loppu, ei alku. Insuliiniresistenssin, tyypin 2 diabeteksen taustalla olevan syyn, uskotaan edeltävän diagnoosia 10–15 vuotta. [4] Jotkut tutkimukset sijoittavat tämän ajanjakson jopa 20 vuoteen tai pidemmälle. [5] Ja tavalliset verikokeet, paastoglukoosi tai HbA1c, on suunniteltu havaitsemaan sairaus, ei sitä vuosikymmenen mittaista aineenvaihdunnan häiriötä, joka siihen johtaa.
Tässä artikkelissa kerromme, mitä tuona vuosikymmenenä tapahtuu ja miksi useimpien ihmisten luottamat veriarvot eivät sitä paljasta.
Kun lääkärisi tarkistaa "verensokerisi", tyypillinen testi on toinen tai molemmat seuraavista:
Paastoplasman glukoosi (FPG): Kuva verensokeristasi yön yli paaston jälkeen. Normaali on alle 100 mg/dL (5.6 mmol/L). Esidiabetes: 100–125 mg/dL (5.6–6.9 mmol/L). Diabetes: 126 mg/dL (7.0 mmol/L) tai korkeampi.
HbA1c (glykoitunut hemoglobiini): Mittaa keskimääräistä verensokeria viimeisten 2–3 kuukauden ajalta. Se toimii mittaamalla niiden hemoglobiinimolekyylien prosenttiosuutta, joihin glukoosi on kiinnittynyt – tätä prosessia kutsutaan glykaatioksi. Normaali on alle 5.7 %. Esidiabetes: 5.7–6.4 %. Diabetes: 6.5 % tai korkeampi.
Molemmilla näillä testeillä on tärkeä rajoitus: ne mittaavat glukoosia, eivät insuliinia. Ja aineenvaihdunnan häiriön alkuvaiheissa glukoosi on viimeinen asia, joka muuttuu. Juuri siksi, että haimasi kompensoi tuottamalla enemmän insuliinia.
Ajattele asiaa näin: insuliiniresistenssi tarkoittaa, että solusi, pääasiassa lihaksissa, maksassa ja rasvakudoksessa, eivät reagoi insuliiniin niin tehokkaasti kuin niiden pitäisi. Kun syöt, verensokerisi nousee ja haimasi vapauttaa insuliinia kuljettamaan glukoosia soluihin. Jos nämä solut ovat resistenttejä, haiman on tuotettava enemmän insuliinia saadakseen saman verensokeria alentavan vaikutuksen. [4]
Vuosia, usein jopa monia vuosia, tämä kompensaatio toimii. Verensokerisi pysyy normaalina, koska haimasi tekee ylitöitä. Paastoglukoosi: normaali. HbA1c: normaali. Mutta insuliinitasot ovat koholla, usein dramaattisesti. Aineenvaihdunnan häiriö on jo olemassa. Tavalliset testit eivät vain näe sitä, koska ne katsovat väärää asiaa.
Vasta kun haima ei enää pysty pysymään mukana, kun beetasolujen toiminta alkaa heikentyä, glukoosi nousee lopulta normaalien raja-arvojen yläpuolelle. Siihen mennessä merkittäviä aineenvaihdunnallisia vaurioita on usein jo tapahtunut. [4]
Vuonna 1975 kliininen patologi tohtori Joseph Kraft julkaisi sen, mikä on edelleen yksi silmiinpistävimmistä osoituksista tästä sokeasta pisteestä. Hän suoritti glukoosi-insuliini-toleranssitestejä 3 650 potilaalle, mitaten sekä glukoosia että insuliinia useissa eri ajankohdissa glukoosikuormituksen jälkeen. [5]
Tulokset olivat yllättäviä. Vaikka glukoosinsieto oli normaali standardien mukaan, vain 33 %:lla potilaista oli myös normaali insuliinivaste. Muilla potilailla, eli noin kahdella kolmasosalla, insuliinivaste oli epänormaali: huipputasot olivat liioiteltuja, paluu perustasolle viivästyi tai tasot pysyivät jatkuvasti koholla. Kraft luokitteli nämä "diabetes in-situ" -tapauksiksi: aineenvaihdunnan häiriö oli jo olemassa, mutta se ei näkynyt pelkässä glukoositestauksessa. [5]
Kun kaikki potilaat, joilla oli normaali tai epäselvä glukoosinsieto, yhdistettiin (n=2 940), 75 %:lla oli rajatapaus tai epänormaali insuliinivaste. [5] Myöhempi tutkimus vahvisti, että vähintään 85 %:lla niistä, joiden verensokerivaste oli heikentynyt, oli myös kohonneita insuliinitasoja. Lisäksi 2 tunnin aterianjälkeinen insuliini oli parempi mittari kuin pelkkä paastoinsuliini. [6]
Kraftin tutkimus esitteli viisi erilaista insuliinivastemallia (mallit I–V), jotka kuvasivat tilannetta normaalista aina selkeään diabetekseen asti. Ne perustuivat insuliinikäyrän muotoon glukoosin nauttimisen jälkeen. Kriittinen oivallus: voit edetä mallista I (normaali) mallien II ja III (kompensoitu insuliiniresistenssi) kautta säilyttäen samalla täysin normaalit glukoosiarvot. Malli IV osoitti sekä kohonnutta insuliinia että glukoosia, eli selkeää diabetesta. Malli V osoitti riittämätöntä insuliinituotantoa, mikä oli täysin yhdenmukaista tyypin 1 diabeteksen tai uupuneiden beetasolujen kanssa. [5]
Tämä lähes 50 vuotta vanha tutkimus tekee yksinkertaisen mutta voimakkaan huomion: jos mittaat vain glukoosia, missaat aineenvaihdunnan häiriön varhaisimmat ja helpoimmin korjattavat vaiheet. Pelkkä glukoositestaus havaitsee tulipalon vasta, kun se jo palaa. Insuliinin mittaus havaitsee savun.
Tavalliset verensokeritestit eivät mittaa insuliinia. Aniva mittaa. Paastoinsuliini, paastoglukoosi, HbA1c, HOMA-IR sekä ne kofaktorit, jotka vaikuttavat siihen, miten kehosi käsittelee glukoosia. Yli 140 biomarkkeria. Yksi verinäyte.
Jos pelkkä paastoglukoosi ei riitä, mitä sinun tulisi mitata sen sijaan? Yleisimmin käytetty ja tutkittu tapa arvioida insuliiniresistenssiä on HOMA-IR — Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance.
Matthews ja Turner kehittivät HOMA-IR:n vuonna 1985, ja se lasketaan kahdesta yksinkertaisesta paastomittauksesta: [7]
HOMA-IR = (paastoinsuliini [µU/mL] × paastoglukoosi [mg/dL]) / 405
Tai SI-yksiköissä: (paastoinsuliini [µU/mL] × paastoglukoosi [mmol/L]) / 22.5
Tulos antaa sinulle yhden luvun, joka arvioi, kuinka kovasti kehosi työskentelee ylläpitääkseen normaaleja glukoositasoja. Näin tulkitset sen: [7] [8]
Yleinen raja-arvo insuliiniresistenssin toteamiseen on HOMA-IR yli 2.5, vaikka optimaaliset arvot ovat alle 1.0. [7] Suurissa eurooppalaisissa ja brasilialaisissa tutkimuksissa HOMA-IR ennusti sekä esidiabetesta että varsinaista diabetesta, raja-arvojen vaihdellessa 1.8 ja 3.6 välillä riippuen väestöstä ja BMI:stä. [9]
HOMA-IR:n vahvuus on siinä, että se paljastaa asioita, joita pelkkä glukoosi ei kerro. Vuonna 2023 eClinicalMedicine-lehdessä julkaistu tutkimus vahvisti, että korkeat HOMA-IR-arvot liittyvät itsenäisesti suureen riskiin sairastua esidiabetekseen, ja että tämä yhteys on tilastollisesti riippumaton heikentyneestä glukoosinsiedosta, lihavuudesta ja kehon rasvan jakautumisesta. [10] Toisin sanoen sinulla voi olla normaali BMI ja normaali glukoosinsieto, mutta silti olla insuliiniresistentti – ja HOMA-IR voi havaita sen.
Tyypin 2 diabeetikoilla korkeammat HOMA-IR-arvot ennustavat itsenäisesti tulevia sydän- ja verisuonitapahtumia, jopa perinteisten riskitekijöiden huomioimisen jälkeen. [9] Insuliiniresistenssi liittyy myös kokonaiskuolleisuuteen: yksi tutkimus havaitsi, että ei-diabeettisilla potilailla, joilla oli kohonnut HOMA-IR, kokonaiskuolleisuuden riskisuhde oli 1.16. [10]
Tässä on se turhauttava juttu: HOMA-IR:n laskemiseen tarvitaan vain paastoverensokeri ja paastoinsuliini. Molemmat ovat yksinkertaisia ja edullisia verikokeita. Mutta paastoinsuliinia ei mitata rutiininomaisesti useimmissa tavallisissa lääkäripaneeleissa Euroopassa tai Yhdysvalloissa. [10] Vakiomenetelmä seuloo pelkällä paastoverensokerilla tai HbA1c:llä, mikä tarkoittaa, että aineenvaihdunnan häiriön varhaisin ja tärkein vaihe, kompensoitu hyperinsuliinemia, jää havaitsematta.
Arviolta 25 % ei-diabeettisista aikuisista kärsii merkittävästä insuliiniresistenssistä. [11] Useimmilla heistä ei ole aavistustakaan, koska tavalliset testit eivät mittaa sitä.
HbA1c ansaitsee oman osionsa, koska sitä käytetään yhä enemmän ainoana verensokerin seulonta- ja seurantavälineenä, ja sillä on rajoituksia, joita useimmat ihmiset (ja monet lääkärit) eivät täysin ymmärrä.
Kuten mainittu, HbA1c heijastaa keskimääräistä verensokeria punasolujesi eliniän, noin 90–120 päivän, ajalta. [12] Se on hyvä mittari pitkäaikaiselle sokerialtistukselle. Mutta sen tarkkuus riippuu kriittisestä oletuksesta: että punasolusi toimivat normaalisti.
Ne eivät usein toimi niin.
Raudanpuuteanemia – yksi yleisimmistä ravintoainepuutoksista maailmanlaajuisesti ja erityisesti yleinen hedelmällisessä iässä olevilla naisilla – liittyy virheellisesti kohonneisiin HbA1c-arvoihin. [13] Mekanismiin liittyy kaksi prosessia: raudanpuute hidastaa punasolujen tuotantoa ja uusiutumista, mikä antaa enemmän aikaa glykaatiolle; ja se lisää malondialdehyditasoja, mikä suoraan tehostaa hemoglobiinin glykaatiota. [14]
Systemaattinen katsaus osoitti, että raudanpuuteanemian hoitaminen rautalisällä laski HbA1c-arvoa jopa 1,2 prosenttiyksikköä, mikä on kliinisesti merkittävä määrä ja voi tarkoittaa eroa "normaalin" ja "esidiabeettisen" luokituksen välillä. [15]
Tällä on valtava merkitys seulonnassa: raudanpuutteesta kärsivä nainen voisi saada virheellisesti kohonneen HbA1c-tuloksen, hänelle kerrottaisiin olevan esidiabetes, ja hän aloittaisi toimenpiteitä metaboliseen ongelmaan, jota hänellä ei ehkä todellisuudessa ole. Toisaalta raudanpuutteen hoitaminen voisi "ratkaista" hänen esidiabeteksensa ilman muutoksia todellisessa glukoosiaineenvaihdunnassa.
Luettelo tekijöistä, jotka voivat tehdä HbA1c-arvosta epäluotettavan, on pidempi kuin useimmat ihmiset ymmärtävät: [12] [15]
Virheellisesti kohonnut HbA1c: Raudanpuuteanemia, B12-/folaattipuutokset, krooninen alkoholin käyttö, asplenia (pernan puuttuminen).
Virheellisesti matala HbA1c: Akuutti tai krooninen verenhukka, hemolyyttinen anemia, raskaus, splenomegalia, erytropoietiinihoito, äskettäinen verensiirto.
Vaihtelevat vaikutukset: Krooninen munuaissairaus (monia kilpailevia mekanismeja), hemoglobiinivariantit (Hb S, C, E. Kaikki yleisiä tietyissä populaatioissa), suuriannoksinen C- tai E-vitamiinilisä.
NGSP (National Glycohemoglobin Standardization Program) suosittelee nimenomaisesti vaihtoehtoisia testejä, kuten glykoitunutta albumiinia tai fruktosamiinia, potilaille, joilla on punasolujen elinikään vaikuttavia tiloja. [13] Käytännössä näitä vaihtoehtoja tilataan kuitenkin harvoin.
Juuri siksi yhden markkerin lähestymistapa aineenvaihdunnan terveyteen on niin rajallinen. HbA1c:llä on arvonsa, mutta sen arvo kasvaa dramaattisesti, kun sitä verrataan paastoverensokeriin, paastoinsuliiniin, rautaan/ferritiiniin, B12-vitamiiniin ja täydelliseen verenkuvaan. Jos HbA1c-arvosi on 5,9 % (esidiabeettinen alue), mutta ferritiinisi on 8 ng/ml (vakavasti raudanpuutteinen), HbA1c voi olla keinotekoisesti kohonnut. Ilman rautatietoja et voi tietää.
Aineenvaihdunnan terveys vaatii enemmän kuin yhden luvun.Aniva mittaa paastoverensokeria, HbA1c:tä, paastoinsuliinia, HOMA-IR:ää, rautaa, ferritiiniä, B12-vitamiinia, folaattia ja triglyseridejä. Koska aineenvaihdunnan merkkiaineet eivät ole olemassa eristyksissä.
Paastoglukoosi on yksinkertaisin verensokeritesti: kuinka korkea glukoositasosi on juuri nyt, yön yli paaston jälkeen? Se on nopea, edullinen ja kertoo, pystyykö kehosi ylläpitämään normaalia glukoositasoa levossa.
Mitä se ei kerro: miten kehosi käsittelee glukoosia aterian jälkeen — mikä on paikka, jossa insuliiniresistenssi ensin ilmenee.
Metabolisen toimintahäiriön eteneminen noudattaa ennustettavaa järjestystä. Ensin aterianjälkeiset (postprandiaaliset) glukoosivasteet alkavat heikentyä. Kehosi kestää kauemmin palauttaa glukoositasot normaaliksi syömisen jälkeen. Mutta paastoglukoosi — joka heijastaa maksan glukoosituotantoa yön aikana — voi pysyä normaalina vuosia. [4] Siihen mennessä, kun paastoglukoosi ylittää 100 mg/dL:n kynnyksen, aterianjälkeinen toimintahäiriö on usein ollut läsnä jo pitkään.
Tästä syystä WHO:n heikentyneen glukoosinsiedon määritelmä käyttää 2 tunnin oraalista glukoosirasituskoetta (OGTT) paastoglukoosin sijaan: se havaitsee aterianjälkeisen toimintahäiriön, jonka paastomittaukset jättävät huomaamatta. IDF Diabetes Atlas 11. painos arvioi, että 634,8 miljoonalla aikuisella maailmanlaajuisesti (12,0 %) on heikentynyt glukoosinsieto — ja että heikentyneen paastoglukoosin esiintyvyys on erillinen, usein päällekkäisyyksiä sisältämätön populaatio, johon kuuluu 487,7 miljoonaa (9,2 %) ihmistä. [2] Nämä eivät ole identtisiä ryhmiä. Monilla, joilla on heikentynyt glukoosinsieto, on normaali paastoglukoosi, ja päinvastoin. Vain toisen testaaminen jättää toisen huomaamatta.
Käytännön syistä useimmat ihmiset eivät tee 2 tunnin OGTT-koetta rutiiniseulontana. Mutta on olemassa paljon yksinkertaisempi välivaihe: lisää paastoinsuliini paastoglukoositestiin. Tämä muuttaa yksinkertaisen glukoosikuvan HOMA-IR-laskelmaksi — muuttaen yhden datapisteen metabolisen toiminnan mittariksi.
Jos sinulla on jo standardi lipidipaneeli, sinulla saattaa olla lisäikkuna insuliiniresistenssiin ilman lisätestejä.
Triglyseridi-HDL-kolesterolisuhteen on osoitettu korreloivan insuliiniresistenssin kanssa, ja sitä käytetään yhä enemmän välillisenä mittarina, kun paastoinsuliinia ei ole saatavilla. Suhde on looginen: insuliiniresistenssi lisää maksan triglyseridituotantoa ja vähentää HDL-kolesterolia. Sama metabolinen kuvio, joka nähdään metabolisen oireyhtymän yhteydessä.
Triglyseridi/HDL-suhde yli 3,0 (käyttäen mg/dL) tai yli 1,4 (käyttäen mmol/L) viittaa yleensä insuliiniresistenssiin. Vaikka se on vähemmän tarkka kuin HOMA-IR, se voi tunnistaa henkilöitä, jotka saattaisivat hyötyä tarkemmista aineenvaihdunnan testeistä.
Tämä on toinen esimerkki siitä, miksi kattavat verikokeet, joissa useita merkkiaineita mitataan samanaikaisesti, antavat huomattavasti enemmän tietoa kuin yksittäiset testit. Suhteesi triglyseridien, HDL:n, paastoglukoosin, paastoinsuliinin ja HbA1c:n välillä kertoo metabolisen tarinan, jota yksikään yksittäinen merkkiaine ei voi kertoa.
Insuliiniresistenssin seuraukset ulottuvat paljon verensokeria pidemmälle. StatPearls-katsaus insuliiniresistenssistä luettelee metaboliset seuraukset: hyperglykemia, verenpainetauti, dyslipidemia, hyperurikemia, kohonneet tulehdusmerkkiaineet, endoteelin toimintahäiriö ja protromboottinen tila. [4]
Tarkemmin sanottuna insuliiniresistenssi liittyy tai aiheuttaa suoraan seuraavia:
Tyyppi 2:n diabetes. Ensisijainen seuraus. 30–50 % esidiabetesta sairastavista etenee tyypin 2 diabetekseen 5–10 vuoden kuluessa. [6]
Sydän- ja verisuonitaudit. Korkea insuliinitaso edistää verisuonten sisäpinnan toimintahäiriöitä, valtimoiden jäykkyyttä ja aterogeenista dyslipidemiaa (korkeat triglyseridit, matala HDL, pienet tiheät LDL-hiukkaset). HOMA-IR ennustaa itsenäisesti sydän- ja verisuonitapahtumia. [9]
Ei-alkoholiperäinen rasvamaksa (NAFLD). Insuliiniresistenssi on ensisijainen aineenvaihdunnallinen syy NAFLD:iin, joka on nykyään yleisin krooninen maksasairaus Euroopassa. HOMA-IR-arvot yli 2.0–2.5 erottavat selvästi NAFLD-potilaat verrokeista. [9]
Munasarjojen monirakkulaoireyhtymä (PCOS). Insuliiniresistenssiä esiintyy noin 70 %:lla PCOS:ää sairastavista naisista, ja se aiheuttaa monia oireita – hormonaalista epätasapainoa, painonnousua, lapsettomuutta. [9]
Korkea virtsahappopitoisuus (hyperurikemia) ja kihti. Korkea insuliinitaso heikentää munuaisten virtsahapon poistumista, mikä yhdistää insuliiniresistenssin suoraan kohonneisiin virtsahappotasoihin.
Krooninen tulehdus. Insuliiniresistenssi edistää tulehdusta edistävien sytokiinien tuotantoa, yhdistäen aineenvaihdunnan häiriöt systeemiseen tulehdukseen, joka on mitattavissa hs-CRP:n avulla.
Tietyt syövät. Korkea insuliinitaso liittyy lisääntyneeseen syöpäriskiin sen vaikutusten kautta insuliini-IGF-1-akseliin, mikä edistää solujen lisääntymistä. [6]
Tämän listan laajuus on tärkeä pointti: insuliiniresistenssi ei ole vain "verensokeriongelma". Se on systeeminen aineenvaihdunnan häiriö, joka vaikuttaa sydän- ja verisuoniterveyteen, maksan terveyteen, lisääntymisterveyteen, tulehduksiin ja syöpäriskiin. Pelkän glukoosin mittaaminen havaitsee vain näkyvimmän oireen, mutta jättää huomiotta taustalla olevan syyn.
Insuliiniresistenssi vaikuttaa lähes kaikkiin kehosi järjestelmiin. Sinun pitäisi tietää, onko sinulla sitä.Anivan yli 140 biomarkkerin paneeli mittaa aineenvaihdunnallisia, sydän- ja verisuoni-, tulehdus-, hormonaalisia ja ravitsemuksellisia markkereita yhdessä – koska niin kehosi todella toimii. Ei erillisinä numeroina, vaan toisiinsa liittyvänä järjestelmänä.
Täysjäsenyys: 199 €/vuosi.
Jos haluat ymmärtää aineenvaihduntasi terveyttä, etkä vain sitä, oletko jo ylittänyt sairauskynnyksen, tässä on, mitä sinun todennäköisesti tulisi myös mitata ja miksi:
1. Paastoglukoosi. Perusarvo. Kertoo, pystyykö kehosi ylläpitämään glukoosin tasapainoa levossa. Tarpeellinen, mutta yksinään riittämätön.
2. Paastoinsuliini. Puuttuva palanen tavallisessa seulonnassa. Paljastaa, tekeekö haimasi ylitöitä ylläpitääkseen sen "normaalin" glukoosin. Optimaalinen: alle 5–7 µU/ml. Yli 15 µU/ml viittaa merkittävään korkeaan insuliinitasoon. [5]
3. HOMA-IR. Lasketaan kahdesta edellisestä. Yksittäinen informatiivisin paastomittaus insuliiniresistenssistä. Tavoite: alle 1.0 optimaalisen aineenvaihdunnan terveyden saavuttamiseksi.
4. HbA1c. Keskimääräinen glukoositaso 2–3 kuukauden ajalta. Hyödyllinen tietyssä yhteydessä, mutta sitä on tulkittava yhdessä raudan tason, hemoglobiinin ja punasolujen terveyden kanssa. [12]
5. Triglyseridit ja HDL-kolesteroli. TG/HDL-suhde antaa lisämerkin insuliiniresistenssistä lipidipaneelistasi. Merkityksellinen myös itsenäisesti sydän- ja verisuonitautien riskin kannalta.
6. Rauta ja ferritiini. Nämä ovat tärkeitä HbA1c:n tarkan tulkinnan kannalta. Raudanpuute voi nostaa HbA1c-arvoa virheellisesti jopa 1,2 prosenttiyksikköä. [15] Naiset, jotka voivat vielä saada lapsia, ovat erityisen alttiita tälle harhatekjiälle.
7. B12-vitamiini ja folaatti. Kummankin puute voi vaikuttaa punasolujen uusiutumiseen ja vääristää HbA1c-tuloksia. [12]
8. hs-CRP. Krooninen tulehdus sekä johtuu insuliiniresistenssistä että edistää sitä. Se antaa kokonaiskuvan, jota pelkät glukoosimittarit eivät pysty tarjoamaan.
9. Virtsahappo. Hyperinsulinemia nostaa virtsahappoa, ja se liittyy itsenäisesti metaboliseen oireyhtymään. Se on varhainen merkki, joka ilmestyy usein ennen kuin glukoosiarvoissa näkyy poikkeamia.
10. Maksaentsyymit (ALT, AST, GGT). Rasvamaksa (NAFLD) on insuliiniresistenssin maksaan liittyvä ilmentymä ja nykyään Euroopan yleisin krooninen maksasairaus. Kohonneet maksaentsyymit voivat olla ensimmäinen kliininen merkki.
Nämä ovat yhteensä 10 merkkiainetta. Tavallinen lääkärin tekemä aineenvaihduntapaneeli mittaa niistä yleensä vain 1–2 (paastoglukoosi ja/tai HbA1c). Tietokuilu on valtava, ei siksi, että lisätestit olisivat kalliita tai harvinaisia, vaan siksi, että seulontamalli on suunniteltu havaitsemaan sairaus, ei sitä vuosikymmenen kestävää toimintahäiriötä, joka edeltää sitä.
Luvut ovat pysäyttäviä. IDF Diabetes Atlas 11. painoksen raportin päivitetyt vuoden 2024 arviot: [16]
IDF toteaa, että "esidiabetekselle" ei ole vieläkään yksimielistä määritelmää; vähintään viisi eri kliinistä organisaatiota hyväksyy erilaisia määritelmiä. [2] Tämä määritelmän epäselvyys johtaa todennäköisesti todellisen taakan huomattavaan aliarviointiin, erityisesti koska useimmat esiintyvyysarviot perustuvat pelkästään glukoosikriteereihin, eivät insuliinin mittaukseen.
Jos Kraftin tiedot ovat edes suuntaa-antavasti oikeita – eli että suurin osa ihmisistä, joilla on "normaali" glukoosinsieto, osoittaa jo epänormaalia insuliinidynamiikkaa – silloin varhaisen aineenvaihdunnan toimintahäiriön todellinen taakka on paljon suurempi kuin mikään glukoosiin perustuva esiintyvyysarvio antaa ymmärtää.
Tässä syy, miksi tällä kaikella on käytännön merkitystä: varhainen insuliiniresistenssi on käännettävissä. [4] StatPearls-katsaus insuliiniresistenssistä on yksiselitteinen: elämäntapamuutosten, kalorien vähentämisen, liiallista insuliinin tarvetta stimuloivien ruokien välttämisen ja lisääntyneen fyysisen aktiivisuuden tulisi olla ensisijainen painopiste insuliiniresistenssin hoidossa. Erityisesti voimaharjoittelu lisää glukoosin poistumiskykyä rakentamalla lihaksia, jotka ovat kehon suurin glukoosin varastointipaikka.
Mutta voit kääntää vain sen, minkä olet havainnut. Ja voit havaita insuliiniresistenssin vain, jos mittaat insuliinia.
Nykyisen seulontamallin tragedia on ajoitus. Siihen mennessä, kun paastoglukoosi nousee 126 mg/dL:aan tai HbA1c saavuttaa 6,5 %, potilaalla on tyypin 2 diabetes. Haiman beetasolut ovat olleet kompensatorisen rasituksen alaisena vuosia. Jonkinasteinen beetasolujen toimintahäiriö voi olla jo peruuttamaton. Pelkän elämäntapaintervention mahdollisuus ratkaista ongelma on kaventunut huomattavasti.
Paastoinsuliinin mittaaminen ja HOMA-IR:n laskeminen siirtää havaitsemisikkunaa vuosikymmenellä tai jopa pidemmälle ajanjaksolle, jolloin aineenvaihdunnan toimintahäiriö reagoi parhaiten hoitoon ja vaatii vähiten todennäköisesti lääkitystä.
Tavallinen aineenvaihdunnan seulonta mittaa glukoosia. Glukoosi on viimeinen asia, joka muuttuu.
Insuliiniresistenssi aiheuttaa tyypin 2 diabetesta, sydän- ja verisuonisairauksia, rasvamaksaa, PCOS:ää, kroonista tulehdusta ja lisää syöpäriskiä. Se edeltää kohonnutta glukoosia 10–20 vuodella. Se voidaan havaita yksinkertaisella, edullisella paastoinsuliinitestillä. Ja varhaisessa vaiheessa se on käännettävissä pelkillä elämäntapamuutoksilla.
Kraftin tiedot osoittivat, että 75 % glukoosiarvoiltaan normaaleista henkilöistä oli epänormaaleja insuliinikuvioita. HbA1c, yleisin seurantatyökalu, voi vääristyä raudanpuutteen, anemian, munuaissairauden ja kymmenien muiden tilojen vuoksi. IDF arvioi, että yli 630 miljoonalla ihmisellä maailmanlaajuisesti on heikentynyt glukoosinsieto, ja esiintyvyys jatkaa nousuaan.
Paastoinsuliinin, HOMA-IR:n ja aineenvaihduntamerkkien tarkkuuteen vaikuttavien kofaktorien lisääminen tavalliseen verikokeeseen muuttaa sairauden havaitsemisjärjestelmän sairauden ehkäisyjärjestelmäksi. Siinä on ero diabeteksen odottamisen ja sen ehkäisemisen välillä.
Lääketieteellinen vastuuvapauslauseke: Tämä sisältö on tarkoitettu vain tiedoksi, eikä se ole lääketieteellistä neuvontaa. Jos sinulla on huolia insuliiniresistenssistä, esidiabeteksesta tai diabeteksesta, ota yhteyttä pätevään terveydenhuollon ammattilaiseen.
