The Lancet Diabetes & Endocrinology -lehdessä joulukuussa 2025 julkaistun IDF:n Diabetes Atlas -julkaisun 11. painoksen mukaan maailmanlaajuisesti arviolta 589 miljoonaa aikuista sairastaa tällä hetkellä diabetesta, mikä vastaa noin yhtä yhdeksästä 20–79-vuotiaasta. [1] Vuoteen 2050 mennessä tämän luvun ennustetaan nousevan 852,5 miljoonaan. Maailmanlaajuisesti 42,8 % diabeetikoista, eli yli 250 miljoonaa aikuista, ei tiedä sairastavansa diabetesta. [2] Saksassa noin joka viides diabeetikko on diagnosoimaton. [3]
Mutta nämä luvut peittävät alleen sen, että diabetes on aineenvaihdunnan tarinan loppu, ei alku. Insuliiniresistenssin, tyypin 2 diabeteksen taustalla olevan syyn, uskotaan edeltävän diagnoosia 10–15 vuotta. [4] Jotkut tutkimukset sijoittavat tämän ajanjakson jopa 20 vuoteen tai pidemmälle. [5] Ja tavalliset verikokeet, paastoglukoosi tai HbA1c, on suunniteltu havaitsemaan sairaus, ei sitä vuosikymmenen mittaista aineenvaihdunnan häiriötä, joka siihen johtaa.
Tässä artikkelissa kerromme, mitä tuona vuosikymmenenä tapahtuu ja miksi useimpien ihmisten luottamat veriarvot eivät sitä paljasta.
Mitä tavalliset seulonnat oikeasti mittaavat
Kun lääkärisi tarkistaa "verensokerisi", tyypillinen testi on toinen tai molemmat seuraavista:
Paastoplasmaglukoosi (FPG): Verensokerin tilanne yön yli kestäneen paaston jälkeen. Normaaliarvo on alle 100 mg/dL (5,6 mmol/L). Pre-diabetes: 100–125 mg/dL (5,6–6,9 mmol/L). Diabetes: 126 mg/dL (7,0 mmol/L) tai enemmän.
HbA1c (glykoitunut hemoglobiini): Mittaa keskimääräistä verensokeria viimeisten 2–3 kuukauden ajalta. Se perustuu niiden hemoglobiinimolekyylien prosenttiosuuden mittaamiseen, joihin glukoosi on sitoutunut; tätä prosessia kutsutaan glykoitumiseksi. Normaaliarvo on alle 5,7 %. Pre-diabetes: 5,7–6,4 %. Diabetes: 6,5 % tai enemmän.
Molemmilla näillä testeillä on tärkeä rajoitus: ne mittaavat glukoosia, eivät insuliinia. Ja aineenvaihdunnan häiriön alkuvaiheissa glukoosi on viimeinen asia, joka muuttuu. Juuri siksi, että haimasi kompensoi tuottamalla enemmän insuliinia.
Kompensaatio-ongelma
Ajattele asiaa näin: insuliiniresistenssi tarkoittaa, että solusi, pääasiassa lihaksissa, maksassa ja rasvakudoksessa, eivät reagoi insuliiniin niin tehokkaasti kuin niiden pitäisi. Kun syöt, verensokerisi nousee ja haimasi vapauttaa insuliinia kuljettamaan glukoosia soluihin. Jos nämä solut ovat resistenttejä, haiman on tuotettava enemmän insuliinia saadakseen saman verensokeria alentavan vaikutuksen. [4]
Vuosia, usein jopa monia vuosia, tämä kompensaatio toimii. Verensokerisi pysyy normaalina, koska haimasi tekee ylitöitä. Paastoglukoosi: normaali. HbA1c: normaali. Mutta insuliinitasot ovat koholla, usein dramaattisesti. Aineenvaihdunnan häiriö on jo olemassa. Tavalliset testit eivät vain näe sitä, koska ne katsovat väärää asiaa.
Vasta kun haima ei enää pysty pysymään mukana, kun beetasolujen toiminta alkaa heikentyä, glukoosi nousee lopulta normaalien raja-arvojen yläpuolelle. Siihen mennessä merkittäviä aineenvaihdunnallisia vaurioita on usein jo tapahtunut. [4]
Kraftin löytö: 75 %:lla oli epänormaali insuliini "normaalilla" glukoosilla
Vuonna 1975 kliininen patologi tohtori Joseph Kraft julkaisi sen, mikä on edelleen yksi silmiinpistävimmistä osoituksista tästä sokeasta pisteestä. Hän suoritti glukoosi-insuliini-toleranssitestejä 3 650 potilaalle, mitaten sekä glukoosia että insuliinia useissa eri ajankohdissa glukoosikuormituksen jälkeen. [5]
Tulokset olivat yllättäviä. Vaikka glukoosinsieto oli normaali standardien mukaan, vain 33 %:lla potilaista oli myös normaali insuliinivaste. Muilla potilailla, eli noin kahdella kolmasosalla, insuliinivaste oli epänormaali: huipputasot olivat liioiteltuja, paluu perustasolle viivästyi tai tasot pysyivät jatkuvasti koholla. Kraft luokitteli nämä "diabetes in-situ" -tapauksiksi: aineenvaihdunnan häiriö oli jo olemassa, mutta se ei näkynyt pelkässä glukoositestauksessa. [5]
Kun kaikki potilaat, joilla oli normaali tai epäselvä glukoosinsieto, yhdistettiin (n=2 940), 75 %:lla oli rajatapaus tai epänormaali insuliinivaste. [5] Myöhempi tutkimus vahvisti, että vähintään 85 %:lla niistä, joiden verensokerivaste oli heikentynyt, oli myös kohonneita insuliinitasoja. Lisäksi 2 tunnin aterianjälkeinen insuliini oli parempi mittari kuin pelkkä paastoinsuliini. [6]
Kraftin tutkimuksessa esiteltiin viisi insuliinivastekuviota (kuviot I–V), jotka vaihtelivat normaalista ilmeiseen diabetekseen ja perustuivat glukoosin nauttimisen jälkeisen insuliinikäyrän muotoon. Keskeinen havainto oli, että potilas voi edetä tyypistä I (normaali) tyyppien II ja III (kompensoitu insuliiniresistenssi) kautta säilyttäen täysin normaalit glukoosiarvot. Tyypissä IV sekä insuliini- että glukoosipitoisuudet olivat koholla, mikä viittaa ilmeiseen diabetekseen. Tyypissä V insuliinituotanto oli riittämätöntä, mikä on täysin tyypillistä tyypin 1 diabetekselle tai uupuneille beetasoluille. [5]
Tämä lähes 50 vuotta vanha tutkimus tekee yksinkertaisen mutta voimakkaan huomion: jos mittaat vain glukoosia, missaat aineenvaihdunnan häiriön varhaisimmat ja helpoimmin korjattavat vaiheet. Pelkkä glukoositestaus havaitsee tulipalon vasta, kun se jo palaa. Insuliinin mittaus havaitsee savun.
Tavallisissa verensokeritesteissä ei mitata insuliinia. Aniva mittaa. Paastoinsuliini, paastoglukoosi, HbA1c, HOMA-IR sekä ne tekijät, jotka vaikuttavat siihen, miten kehosi käsittelee glukoosia. Yli 100 biomarkkeria. Yksi verinäyte.
Aloita jäsenyytesi →
HOMA-IR: Luku, joka pitäisi olla jokaisessa aineenvaihduntapaneelissa
Jos pelkkä paastoglukoosi ei riitä, mitä pitäisi sen sijaan mitata? Insuliiniresistenssin laajimmin validoitu kliininen korvaava mittari on HOMA-IR, eli insuliiniresistenssin homeostaattinen malliarviointi.
Matthews ja Turner kehittivät HOMA-IR:n vuonna 1985, ja se lasketaan kahdesta yksinkertaisesta paastomittauksesta: [7]
HOMA-IR = (paastoinsuliini [µU/mL] × paastoglukoosi [mg/dL]) / 405
Tai SI-yksiköissä: (paastoinsuliini [µU/mL] × paastoglukoosi [mmol/L]) / 22.5
Tulos antaa sinulle yhden luvun, joka arvioi, kuinka kovasti kehosi työskentelee ylläpitääkseen normaaleja glukoositasoja. Näin tulkitset sen: [7] [8]
- Alle 1.0: Optimaalinen insuliiniherkkyys.
- 1,0–1,9: Mahdollinen varhainen tai lievä insuliiniresistenssi.
- 2,0–2,9: Todennäköisesti kohtalainen insuliiniresistenssi.
- 3.0 tai enemmän: Merkittävää insuliiniresistenssiä.
Yleinen raja-arvo insuliiniresistenssin toteamiseen on HOMA-IR yli 2.5, vaikka optimaaliset arvot ovat alle 1.0. [7] Suurissa eurooppalaisissa ja brasilialaisissa tutkimuksissa HOMA-IR ennusti sekä esidiabetesta että varsinaista diabetesta, raja-arvojen vaihdellessa 1.8 ja 3.6 välillä riippuen väestöstä ja BMI:stä. [9]
HOMA-IR:n vahvuus on siinä, että se paljastaa asioita, joita pelkkä glukoosi ei kerro. Vuonna 2023 eClinicalMedicine-lehdessä julkaistu tutkimus vahvisti, että korkeat HOMA-IR-arvot liittyvät itsenäisesti suureen riskiin sairastua esidiabetekseen, ja että tämä yhteys on tilastollisesti riippumaton heikentyneestä glukoosinsiedosta, lihavuudesta ja kehon rasvan jakautumisesta. [10] Toisin sanoen sinulla voi olla normaali BMI ja normaali glukoosinsieto, mutta silti olla insuliiniresistentti – ja HOMA-IR voi havaita sen.
Tyypin 2 diabeetikoilla korkeammat HOMA-IR-arvot ennustavat itsenäisesti tulevia sydän- ja verisuonitapahtumia, jopa perinteisten riskitekijöiden huomioimisen jälkeen. [9] Insuliiniresistenssi liittyy myös kokonaiskuolleisuuteen: yksi tutkimus havaitsi, että ei-diabeettisilla potilailla, joilla oli kohonnut HOMA-IR, kokonaiskuolleisuuden riskisuhde oli 1.16. [10]
Miksi HOMA-IR ei ole yleisesti käytössä?
Tässä on se turhauttava juttu: HOMA-IR:n laskemiseen tarvitaan vain paastoverensokeri ja paastoinsuliini. Molemmat ovat yksinkertaisia ja edullisia verikokeita. Mutta paastoinsuliinia ei mitata rutiininomaisesti useimmissa tavallisissa lääkäripaneeleissa Euroopassa tai Yhdysvalloissa. [10] Vakiomenetelmä seuloo pelkällä paastoverensokerilla tai HbA1c:llä, mikä tarkoittaa, että aineenvaihdunnan häiriön varhaisin ja tärkein vaihe, kompensoitu hyperinsuliinemia, jää havaitsematta.
Arviolta 25 % ei-diabeettisista aikuisista kärsii merkittävästä insuliiniresistenssistä. [11] Useimmilla heistä ei ole aavistustakaan, koska tavalliset testit eivät mittaa sitä.
HbA1c: Hyödyllinen työkalu, jossa on merkittäviä puutteita.
HbA1c ansaitsee oman osionsa, koska sitä käytetään yhä enemmän ainoana verensokerin seulonta- ja seurantavälineenä, ja sillä on rajoituksia, joita useimmat ihmiset (ja monet lääkärit) eivät täysin ymmärrä.
Kuten mainittiin, HbA1c-arvo kuvaa keskimääräistä verensokeritasoa punasolujen elinkaaren aikana, joka on noin 90–120 päivää. [12] Se on hyvä mittari pitkäaikaiselle glukoosialtistukselle. Sen tarkkuus riippuu kuitenkin yhdestä ratkaisevasta oletuksesta: siitä, että punasolut toimivat normaalisti.
Ne eivät usein toimi niin.
Raudanpuute nostaa virheellisesti HbA1c-arvoa.
Rautapuuteanemia, joka on yksi maailmanlaajuisesti yleisimmistä ravintoaineiden puutostiloista ja jota esiintyy erityisen paljon hedelmällisessä iässä olevilla naisilla, liittyy virheellisesti kohonneisiin HbA1c-arvoihin. [13] Mekanismiin liittyy kaksi prosessia: rautapuute hidastaa punasolujen tuotantoa ja uusiutumista, jolloin glykaatiolle jää enemmän aikaa tapahtua; lisäksi se nostaa malondialdehydipitoisuuksia, mikä suoraan edistää hemoglobiinin glykaatiota. [14]
Systemaattinen katsaus osoitti, että raudanpuuteanemian hoitaminen rautalisällä laski HbA1c-arvoa jopa 1,2 prosenttiyksikköä, mikä on kliinisesti merkittävä määrä ja voi tarkoittaa eroa "normaalin" ja "esidiabeettisen" luokituksen välillä. [15]
Tällä on valtava merkitys seulonnassa: raudanpuutteesta kärsivä nainen voisi saada virheellisesti kohonneen HbA1c-tuloksen, hänelle kerrottaisiin olevan esidiabetes, ja hän aloittaisi toimenpiteitä metaboliseen ongelmaan, jota hänellä ei ehkä todellisuudessa ole. Toisaalta raudanpuutteen hoitaminen voisi "ratkaista" hänen esidiabeteksensa ilman muutoksia todellisessa glukoosiaineenvaihdunnassa.
Muut tilat, jotka vääristävät HbA1c-arvoa
Luettelo tekijöistä, jotka voivat tehdä HbA1c-arvosta epäluotettavan, on pidempi kuin useimmat ihmiset ymmärtävät: [12] [15]
Virheellisesti kohonnut HbA1c: Raudanpuuteanemia, B12-/folaattipuutokset, krooninen alkoholin käyttö, asplenia (pernan puuttuminen).
Virheellisesti matala HbA1c: Akuutti tai krooninen verenhukka, hemolyyttinen anemia, raskaus, splenomegalia, erytropoietiinihoito, äskettäinen verensiirto.
Vaihtelevat vaikutukset: Krooninen munuaissairaus (monia kilpailevia mekanismeja), hemoglobiinivariantit (Hb S, C, E. Kaikki yleisiä tietyissä populaatioissa), suuriannoksinen C- tai E-vitamiinilisä.
NGSP (National Glycohemoglobin Standardization Program) suosittelee nimenomaisesti vaihtoehtoisia testejä, kuten glykoitunutta albumiinia tai fruktosamiinia, potilaille, joilla on punasolujen elinikään vaikuttavia tiloja. [13] Käytännössä näitä vaihtoehtoja tilataan kuitenkin harvoin.
Ristiviittausratkaisu
Juuri tästä syystä yhden merkkiaineen käyttö metabolisen terveyden arvioinnissa on niin rajoittunutta. HbA1c-arvolla on merkitystä, mutta sen arvo kasvaa dramaattisesti, kun sitä tarkastellaan yhdessä paastoglukoosin, paastoinsuliinin, raudan/ferritiinin, B12-vitamiinin ja täydellisen verenkuvan kanssa. Jos HbA1c-arvosi on 5,9 % (diabeteksen esiaste), mutta ferritiiniarvosi on 8 ng/ml (vakava rautavaje), HbA1c-arvo voi olla keinotekoisesti kohonnut. Ilman rautatietoja et voi tietää tätä.
Aineenvaihdunnan terveys vaatii enemmän kuin yhden luvun.Aniva mittaa paastoverensokeria, HbA1c:tä, paastoinsuliinia, HOMA-IR:ää, rautaa, ferritiiniä, B12-vitamiinia, folaattia ja triglyseridejä. Koska aineenvaihdunnan merkkiaineet eivät ole olemassa eristyksissä.
Katso koko biomarkkerilista →
Paastoverensokeri: Tilannekuva, joka jättää elokuvan väliin
Paastoglukoosi on yksinkertaisin verensokeritesti: kuinka korkea glukoositasosi on juuri nyt, yön yli paaston jälkeen? Se on nopea, edullinen ja kertoo, pystyykö kehosi ylläpitämään normaalia glukoositasoa levossa.
Mitä se ei kerro: miten kehosi käsittelee glukoosia aterian jälkeen – juuri siinä vaiheessa insuliiniresistenssi ilmenee ensimmäisen kerran.
Aineenvaihdunnan häiriön eteneminen noudattaa ennustettavaa kulkua. Ensinnäkin aterianjälkeiset glukoosivasteet alkavat heikentyä. Kehon kestää pidempään saada glukoosipitoisuus laskemaan aterian jälkeen. Sen sijaan paastoglukoosi, joka heijastaa yön aikana tapahtuvaa maksan glukoosituotantoa, voi pysyä normaalina vuosien ajan. [4] Siihen mennessä, kun paastoglukoosi ylittää 100 mg/dL:n rajan, aterianjälkeinen toimintahäiriö on usein ollut olemassa jo pitkään.
Tästä syystä WHO:n määritelmässä heikentyneestä glukoosinsietokyvystä käytetään 2 tunnin suun kautta otettavaa glukoosinsietokokeita (OGTT) paastoverensokerin sijaan: se havaitsee aterianjälkeisen toimintahäiriön, jota paastomittaukset eivät tunnista. IDF:n Diabetes Atlas -julkaisun 11. painoksen mukaan arviolta 634,8 miljoonaa aikuista maailmanlaajuisesti (12,0 %) kärsii heikentyneestä glukoosinsietokyvystä, ja heikentyneen paastoglukoosin esiintyvyys koskee erillistä, usein päällekkäisyyttä vailla olevaa 487,7 miljoonan hengen väestöryhmää (9,2 %). [2] Nämä ryhmät eivät ole identtisiä. Monilla heikentyneestä glukoosinsietokyvystä kärsivillä on normaali paastoglukoosi, ja päinvastoin. Jos testataan vain toista, toinen jää huomaamatta.
Käytännössä useimmat ihmiset eivät tule suorittamaan kahden tunnin suun kautta otettavaa glukoosikoetta (OGTT) rutiiniseulontana. On kuitenkin olemassa paljon yksinkertaisempi välivaihe: paastoinsuliinin mittaaminen paastoglukoosimittauksen yhteydessä. Tämä muuttaa yksinkertaisen glukoosimittauksen HOMA-IR-laskelmaksi, jolloin yksittäisestä mittaustuloksesta saadaan metabolisen toiminnan mittari.
Triglyseridi/HDL-suhde: Ilmainen insuliiniresistenssin välillinen mittari
Jos sinulla on jo standardi lipidipaneeli, sinulla saattaa olla lisäikkuna insuliiniresistenssiin ilman lisätestejä.
Triglyseridi-HDL-kolesterolisuhteen on osoitettu korreloivan insuliiniresistenssin kanssa, ja sitä käytetään yhä enemmän välillisenä mittarina, kun paastoinsuliinia ei ole saatavilla. Suhde on looginen: insuliiniresistenssi lisää maksan triglyseridituotantoa ja vähentää HDL-kolesterolia. Sama metabolinen kuvio, joka nähdään metabolisen oireyhtymän yhteydessä.
Triglyseridi/HDL-suhde yli 3,0 (käyttäen mg/dL) tai yli 1,4 (käyttäen mmol/L) viittaa yleensä insuliiniresistenssiin. Vaikka se on vähemmän tarkka kuin HOMA-IR, se voi tunnistaa henkilöitä, jotka saattaisivat hyötyä tarkemmista aineenvaihdunnan testeistä.
Tämä on toinen esimerkki siitä, miksi kattavat verikokeet, joissa useita merkkiaineita mitataan samanaikaisesti, antavat huomattavasti enemmän tietoa kuin yksittäiset testit. Suhteesi triglyseridien, HDL:n, paastoglukoosin, paastoinsuliinin ja HbA1c:n välillä kertoo metabolisen tarinan, jota yksikään yksittäinen merkkiaine ei voi kertoa.
Mitä insuliiniresistenssi oikeasti tekee kehollesi
Insuliiniresistenssin seuraukset ulottuvat paljon verensokeria pidemmälle. StatPearls-katsaus insuliiniresistenssistä luettelee metaboliset seuraukset: hyperglykemia, verenpainetauti, dyslipidemia, hyperurikemia, kohonneet tulehdusmerkkiaineet, endoteelin toimintahäiriö ja protromboottinen tila. [4]
Tarkemmin sanottuna insuliiniresistenssi liittyy tai aiheuttaa suoraan seuraavia:
Tyypin 2 diabetes. Tärkein seuraus. 30–50 %:lla prediabetesta sairastavista henkilöistä sairaus etenee tyypin 2 diabetekseksi 5–10 vuoden kuluessa. [6]
Sydän- ja verisuonitaudit. Korkea insuliinitaso edistää verisuonten sisäpinnan toimintahäiriöitä, valtimoiden jäykkyyttä ja aterogeenista dyslipidemiaa (korkeat triglyseridit, matala HDL, pienet tiheät LDL-hiukkaset). HOMA-IR ennustaa itsenäisesti sydän- ja verisuonitapahtumia. [9]
Alkoholiton rasvamaksasairaus (NAFLD). Insuliiniresistenssi on NAFLD:n tärkein metabolinen syy, ja kyseessä on nykyään Euroopan yleisin krooninen maksasairaus. HOMA-IR-arvot, jotka ovat yli 2,0–2,5, erottavat NAFLD-potilaat selvästi verrokkiryhmästä. [9]
Polykystinen munasarjasyndrooma (PCOS). Insuliiniresistenssiä esiintyy noin 70 prosentilla PCOS-naisista, ja se on monien oireiden taustalla, kuten hormonaalisen epätasapainon, painonnousun ja hedelmättömyyden. [9]
Korkea virtsahappopitoisuus (hyperurikemia) ja kihti. Korkea insuliinitaso heikentää munuaisten virtsahapon poistumista, mikä yhdistää insuliiniresistenssin suoraan kohonneisiin virtsahappotasoihin.
Krooninen tulehdus. Insuliiniresistenssi edistää tulehdusta edistävien sytokiinien tuotantoa, yhdistäen aineenvaihdunnan häiriöt systeemiseen tulehdukseen, joka on mitattavissa hs-CRP:n avulla.
Tietyt syövät. Korkea insuliinitaso liittyy lisääntyneeseen syöpäriskiin sen vaikutusten kautta insuliini-IGF-1-akseliin, mikä edistää solujen lisääntymistä. [6]
Tämän listan laajuus on tärkeä pointti: insuliiniresistenssi ei ole vain "verensokeriongelma". Se on systeeminen aineenvaihdunnan häiriö, joka vaikuttaa sydän- ja verisuoniterveyteen, maksan terveyteen, lisääntymisterveyteen, tulehduksiin ja syöpäriskiin. Pelkän glukoosin mittaaminen havaitsee vain näkyvimmän oireen, mutta jättää huomiotta taustalla olevan syyn.
Insuliiniresistenssi vaikuttaa lähes kaikkiin kehon järjestelmiin. Sinun tulisi tietää, onko sinulla sitä.Anivan yli 100 biomarkkeria käsittävä testipaketti mittaa aineenvaihdunta-, sydän- ja verisuoni-, tulehdus-, hormoni- ja ravitsemusmarkkereita yhdessä, sillä juuri näin kehosi todellisuudessa toimii. Ei erillisinä lukuina, vaan toisiinsa kytkeytyneenä järjestelmänä.
Täysjäsenyys maksaa 199 euroa vuodessa.
Aloita Anivan käyttö →
Miltä kattava aineenvaihdunnan arviointi todella näyttää
Jos haluat ymmärtää aineenvaihduntaterveyttäsi – eikä vain sitä, oletko jo ylittänyt jonkin sairauden kynnyksen –, tässä on asioita, joita sinun todennäköisesti kannattaisi myös mitata, sekä syyt siihen:
1. Paastoglukoosi. Perusarvo. Kertoo, pystyykö kehosi ylläpitämään glukoosin tasapainoa levossa. Tarpeellinen, mutta yksinään riittämätön.
2. Paastoinsuliini. Vakioseulonnan puuttuva palanen. Paljastaa, joutuuko haimasi tekemään ylitöitä ”normaalin” verensokerin ylläpitämiseksi. Optimaalinen arvo: alle 5–7 µU/mL. Arvo yli 15 µU/mL viittaa merkittävään hyperinsulinemiaan. [5]
3. HOMA-IR. Lasketaan kahdesta edellisestä. Yksittäinen informatiivisin paastomittaus insuliiniresistenssistä. Tavoite: alle 1.0 optimaalisen aineenvaihdunnan terveyden saavuttamiseksi.
4. HbA1c. Keskimääräinen verensokeriarvo 2–3 kuukauden ajalta. Hyödyllinen tieto asiayhteydessä, mutta tuloksia on tulkittava yhdessä rautatasojen, hemoglobiinin ja punasolujen kunnon kanssa. [12]
5. Triglyseridit ja HDL-kolesteroli. TG/HDL-suhde antaa lisämerkin insuliiniresistenssistä lipidipaneelistasi. Merkityksellinen myös itsenäisesti sydän- ja verisuonitautien riskin kannalta.
6. Rauta ja ferritiini. Nämä ovat tärkeitä HbA1c:n tarkan tulkinnan kannalta. Raudanpuute voi nostaa HbA1c-arvoa virheellisesti jopa 1,2 prosenttiyksikköä. [15] Naiset, jotka voivat vielä saada lapsia, ovat erityisen alttiita tälle harhatekjiälle.
7. B12-vitamiini ja folaatti. Kummankin puute voi vaikuttaa punasolujen uusiutumiseen ja vääristää HbA1c-tuloksia. [12]
8. hs-CRP. Krooninen tulehdus sekä johtuu insuliiniresistenssistä että edistää sitä. Se antaa kokonaiskuvan, jota pelkät glukoosimittarit eivät pysty tarjoamaan.
9. Virtsahappo. Hyperinsulinemia nostaa virtsahappoa, ja se liittyy itsenäisesti metaboliseen oireyhtymään. Se on varhainen merkki, joka ilmestyy usein ennen kuin glukoosiarvoissa näkyy poikkeamia.
10. Maksaentsyymit (ALT, AST, GGT). Rasvamaksa (NAFLD) on insuliiniresistenssin maksaan liittyvä ilmentymä ja nykyään Euroopan yleisin krooninen maksasairaus. Kohonneet maksaentsyymit voivat olla ensimmäinen kliininen merkki.
Näitä merkkiaineita on yhteensä 10. Tavallisessa yleislääkärin määräämässä aineenvaihduntatutkimuksessa mitataan yleensä vain 1–2 niistä (paastoglukoosi ja/tai HbA1c). Tietokuilu on valtava, ei siksi, että lisätutkimukset olisivat kalliita tai harvinaisia, vaan siksi, että seulontamalli on suunniteltu sairauksien havaitsemiseen, ei niiden edeltävän vuosikymmenen mittaisen toimintahäiriön havaitsemiseen.
Euroopan esidiabeteksen taakka
Luvut ovat pysäyttäviä. IDF Diabetes Atlas 11. painoksen raportin päivitetyt vuoden 2024 arviot: [16]
- Heikentyneen glukoosinsiedon maailmanlaajuinen esiintyvyys: 12,0 % aikuisista (634,8 miljoonaa ihmistä).
- Heikentyneen paastoglukoosin maailmanlaajuinen esiintyvyys: 9,2 % aikuisista (487,7 miljoonaa ihmistä).
- Ennustettu kasvu vuoteen 2050 mennessä: Heikentyneen glukoosinsiedon (IGT) esiintyvyyden odotetaan nousevan 12,9 %:iin, ja heikentyneen paastoglukoosin (IFG) esiintyvyys jatkaa nousuaan.
IDF toteaa, että "esidiabetekselle" ei ole vieläkään yksimielistä määritelmää; vähintään viisi eri kliinistä organisaatiota hyväksyy erilaisia määritelmiä. [2] Tämä määritelmän epäselvyys johtaa todennäköisesti todellisen taakan huomattavaan aliarviointiin, erityisesti koska useimmat esiintyvyysarviot perustuvat pelkästään glukoosikriteereihin, eivät insuliinin mittaukseen.
Jos Kraftin tiedot ovat edes suunnan osalta oikeita – eli jos suurimmalla osalla ”normaalin” glukoosinsietokyvyn omaavista ihmisistä havaitaan jo poikkeavaa insuliinidynamiikkaa – varhaisen aineenvaihdunnan toimintahäiriön todellinen rasite on huomattavasti suurempi kuin mikään glukoosipohjainen esiintyvyysarvio antaa ymmärtää.
Käännettävyyden ikkuna
Tässä syy, miksi tällä kaikella on käytännön merkitystä: varhainen insuliiniresistenssi on käännettävissä. [4] StatPearls-katsaus insuliiniresistenssistä on yksiselitteinen: elämäntapamuutosten, kalorien vähentämisen, liiallista insuliinin tarvetta stimuloivien ruokien välttämisen ja lisääntyneen fyysisen aktiivisuuden tulisi olla ensisijainen painopiste insuliiniresistenssin hoidossa. Erityisesti voimaharjoittelu lisää glukoosin poistumiskykyä rakentamalla lihaksia, jotka ovat kehon suurin glukoosin varastointipaikka.
Mutta voit kääntää vain sen, minkä olet havainnut. Ja voit havaita insuliiniresistenssin vain, jos mittaat insuliinia.
Nykyisen seulontamallin tragedia on ajoitus. Siihen mennessä, kun paastoglukoosi nousee 126 mg/dL:aan tai HbA1c saavuttaa 6,5 %, potilaalla on tyypin 2 diabetes. Haiman beetasolut ovat olleet kompensatorisen rasituksen alaisena vuosia. Jonkinasteinen beetasolujen toimintahäiriö voi olla jo peruuttamaton. Pelkän elämäntapaintervention mahdollisuus ratkaista ongelma on kaventunut huomattavasti.
Paastoinsuliinin mittaaminen ja HOMA-IR:n laskeminen siirtää havaitsemisikkunaa vuosikymmenellä tai jopa pidemmälle ajanjaksolle, jolloin aineenvaihdunnan toimintahäiriö reagoi parhaiten hoitoon ja vaatii vähiten todennäköisesti lääkitystä.
Yhteenveto
Tavallinen aineenvaihdunnan seulonta mittaa glukoosia. Glukoosi on viimeinen asia, joka muuttuu.
Insuliiniresistenssi on taustalla tyypin 2 diabeteksessa, sydän- ja verisuonitaudeissa, rasvamaksasairaudessa, munasarjojen monirakkulataudissa (PCOS), kroonisessa tulehduksessa sekä lisääntyneessä syöpäriskissä. Se ilmaantuu 10–20 vuotta ennen verensokerin kohoamista. Se voidaan havaita yksinkertaisella ja edullisella paastoinsuliinitestillä. Varhaisvaiheessa se on palautuva pelkästään elämäntapamuutoksilla.
Kraftin tiedot osoittivat, että 75 % glukoosiarvoiltaan normaaleista henkilöistä oli epänormaaleja insuliinikuvioita. HbA1c, yleisin seurantatyökalu, voi vääristyä raudanpuutteen, anemian, munuaissairauden ja kymmenien muiden tilojen vuoksi. IDF arvioi, että yli 630 miljoonalla ihmisellä maailmanlaajuisesti on heikentynyt glukoosinsieto, ja esiintyvyys jatkaa nousuaan.
Paastoinsuliinin, HOMA-IR:n ja aineenvaihduntamerkkien tarkkuuteen vaikuttavien kofaktorien lisääminen tavalliseen verikokeeseen muuttaa sairauden havaitsemisjärjestelmän sairauden ehkäisyjärjestelmäksi. Siinä on ero diabeteksen odottamisen ja sen ehkäisemisen välillä.
Lähteet
- IDF Diabetes Atlas 11. painos. "Maailmanlaajuiset, alueelliset ja kansalliset diabetesesiintyvyysarviot vuodelle 2024 ja ennusteet vuodelle 2050." The Lancet Diabetes & Endocrinology. Joulukuu 2025. 589 miljoonaa aikuista diabeetikkoa maailmanlaajuisesti, ennustettu 852,5 miljoonaa vuoteen 2050 mennessä. Lancet
- IDF Diabetes Atlas 11. painos, luku 3: Maailmanlaajuinen kuva. 42,8 % aikuisista diabeetikoista diagnosoimatta (251,7 miljoonaa). 634,8 miljoonaa aikuista, joilla on heikentynyt glukoosinsieto (IGT) (12,0 %). 487,7 miljoonaa, joilla on heikentynyt paastoglukoosi (IFG) (9,2 %). Esidiabetekselle ei ole yksimielistä määritelmää. NCBI Bookshelf
- Tönnies T, ym. "Tyypin 2 diabeteksen diagnosoitujen tapausten esiintyvyyden ja määrän trendit Saksassa: Ennusteet vuoteen 2050." PMC. 2025. Noin joka viides saksalainen diabeetikko diagnosoimatta (vuoden 2010 tiedot). PMC
- Freeman AM, Pennings N. ”Insuliiniresistenssi.” StatPearls. Päivitetty elokuussa 2023. Insuliiniresistenssi edeltää tyypin 2 diabetesta 10–15 vuotta. Kompensoiva hyperinsulinemia. Aineenvaihdunnalliset seuraukset. Elintapojen muuttaminen ensisijaisena hoitona. Kultastandardi: hyperinsulineminen-euglykeeminen clamp-testi. NCBI
- Crofts C, et al. "Postprandial insulin assay as the earliest biomarker for diagnosing pre-diabetes, type 2 diabetes and increased cardiovascular risk." Open Heart. 2017;4(2):e000656. Kraft 1975: 3 650 potilasta, 5 insuliinimallia, 75 %:lla normaaliglykeemisistä oli epänormaali insuliinitaso. PMC
- Crofts C, et al. "Identifying hyperinsulinaemia in the absence of impaired glucose tolerance: An examination of the Kraft database." 2016. 85 %:lla, joilla oli heikentynyt glykemia, oli kohonnut insuliinitaso. Hyperinsulinemia edeltää glukoositasojen poikkeavuuksia jopa 24 vuodella. ResearchGate
- Schrank Y, Fontes R, et al. "Proposal for fasting insulin and HOMA-IR reference intervals based on an extensive Brazilian laboratory database." Arch Endocrinol Metab. 2024. 146 497 henkilöä. HOMA-IR-kaava, viitevälit, insuliiniresistenssin raja-arvo >2,5. PMC
- Metwally A, et al. "Insulin Resistance Prediction From Wearables and Routine Bloodwork." arXiv. 2025. HOMA-IR thresholds: <1.5 insulin sensitive, 1.5 to 2.9 impaired, >2.9 insulin resistant. arXiv
- "Miksi HOMA-IR-testi on insuliiniresistenssin arvioinnin kulmakivi?" Instalab. 2024. HOMA-IR ennusti prediabetesta ja ilmeistä diabetesta eurooppalaisissa kohorteissa (raja-arvot 1,8–3,6). Ennusti itsenäisesti sydän- ja verisuonitautitapahtumia. NAFLD-arvot >2,0–2,5. PCOS:n havaitseminen. Instalab
- Lin Y-H, et al. "Development and validation of an insulin resistance model for a population without diabetes mellitus." eClinicalMedicine. 2023. HOMA-IR liittyi itsenäisesti esidiabeteksen riskiin riippumatta lihavuudesta/glukoosinsietokyvystä. Insuliiniresistenssi liittyi kokonaiskuolleisuuteen (aHR 1,16). eClinicalMedicine
- "HOMA-IR test: Understanding your insulin resistance score." AI DiagMe. 2025. Noin 25 %:lla ei-diabeetikoista aikuisista on merkittävä insuliiniresistenssi. HOMA-malli kehitettiin vuonna 1985 Matthewsin ja Turnerin toimesta. AI DiagMe
- Rizza S ym. ”Hemoglobiini A1c:n mittauksen sudenkuopat: milloin tulokset voivat olla harhaanjohtavia.” PMC. 2014. HbA1c-arvoa väärin korottavat tai alentavat tilat. Fruktoosamiini, glykoitunut albumiini ja 1,5-AG vaihtoehtoina. HbA1c kuvaa punasolujen 90–120 päivän elinikää. PMC
- "Factors that Interfere with HbA1c Test Results." NGSP. Raudanpuuteanemia nostaa virheellisesti HbA1c-tasoa. Suosittelee glykoitunutta albumiinia/fruktosamiinia punasolujen elinikään vaikuttavissa tiloissa. NGSP
- Guo W, et al. "Increased Levels of Glycated Hemoglobin A1c and Iron Deficiency Anemia: A Review." PMC. 2019. Raudanpuute tehostaa glykaatiota malondialdehydin ja vähentyneen punasolujen uusiutumisen kautta. PMC
- Ghauri R, et al. "Limitations of hemoglobin A1c in the management of type 2 diabetes mellitus." Canadian Family Physician. 2020;66(2):97-100. Tapaus: raudanpuute johti virheellisesti matalaan HbA1c-tasoon. Systemaattinen katsaus: rautahoito laski HbA1c-tasoa jopa 1,2 %. PMC
- Rooney MR ym. ”Prediabeteksen esiintyvyys maailmanlaajuisesti ja alueittain: päivitykset vuodelle 2024 ja ennusteet vuodelle 2050.” Diabetes Care. Lokakuu 2025;48(11):e142–e144. IGT:n esiintyvyys nousi 9,1 %:sta 12,0 %:iin ja IFG:n esiintyvyys 5,8 %:sta 9,2 %:iin vuosina 2021–2024. Diabetes Care
Lääketieteellinen vastuuvapauslauseke: Tämä sisältö on tarkoitettu vain tiedoksi, eikä se ole lääketieteellistä neuvontaa. Jos sinulla on huolia insuliiniresistenssistä, esidiabeteksesta tai diabeteksesta, ota yhteyttä pätevään terveydenhuollon ammattilaiseen.
